Abstract:
Introduction. La forte prévalence de diabète de type 2 (DT2) et son incidence croissante au niveau mondial, couplées aux complications qui grèvent son évolution, sont devenues un sujet de grande importance de santé publique. L'hyperglycémie chronique est considérée comme étant le premier responsable des dégâts cellulaires rencontrés dans le diabète et de nombreuses études ont proposé le stress oxydant comme mécanisme sous-jacent. Notre objectif était de déterminer la relation entre le stress oxydant et la survenue des
complications du diabète de type 2 dans un échantillon de diabétique de la ville de Constantine. Patients et méthodes. Il s'agit d'une étude cas-témoins qui a porté sur une population de diabétiques de type 2: 309 patients (age: 549 ans), et une population témoin: 187 volontaires sains (age: 41 11 ans). La population diabétique était répartit en deux sous-populations, une sous-population de diabétiques non compliqués DNC (108 patients) et une sous-population de diabétiques compliqués DC (201patients). Un bilan biochimique général a été réalisé chez les deux populations. Ce dernier a comporté le dosage plasmatique du glucose, la créatinine, l'acide urique, le cholestérol total, les triglycérides, le cholestérol HDL, le cholestérol LDL et l'hémoglobine glyquée (HbA1c) .Le statut du stress oxydant a été évalué par la détermination des activités des enzymes antioxydantes érythrocytaires, glutathion peroxydase (GPx) et superoxyde dismutase (SOD), le dosage plasmatique des vitamines antioxydantes E et A et du malondialdehyde (MDA).
Résultats. Les activités enzymatiques érythrocytaires de la GPx et la SOD étaient significativement plus basses chez les DT2 par rapport au sujets sains: 28,40[20,3-38,2] ULgHb versus 41,5[33,754,7] Ul/gHb, p
